بيروكسيد الدهون (LPO) هو رابط حيوي في التمثيل الغذائي التمثيل الغذائي. وظيفتها الرئيسية هي تجديد الدهون في أغشية الخلايا.
في الشخص السليم ، يتم التحكم في عمليات بيروكسيد الدهون من خلال ما يسمى بنظام مضادات الأكسدة ، والذي ينظم معدل ونشاط الفسفرة من خلال عوامل استفزاز ملزمة أو تحييد ما يكفي من بيروكسيدات لمنع زيادة المنتجات النهائية لعملية التمثيل الغذائي. يمكن أن يكون تعزيز عملية الأكسدة نقطة البداية في العمليات الفيزيولوجية المرضية لعدد كبير من الأمراض. تتضمن هذه العملية خطوات الأكسدة الذاتية الأنزيمية وغير الأنزيمية.
المشاهدات
لتعديل طبقة الفسفوليبيد ثنائية أغشية الخلايا ، تحدث الأكسدة الأنزيمية. بالإضافة إلى ذلك ، تشارك في تكوين المواد النشطة بيولوجيا ، وإزالة السموم من الجسم ، والتفاعلات الأيضية. من ناحية أخرى ، تتجلى الأكسدة غير الأنزيمية كعامل مدمر في حياة الخلية. بسبب التعليمعدد كبير من الجذور الحرة وتراكم البيروكسيدات ، ينخفض نشاط نظام مضادات الأكسدة ، ونتيجة لذلك لوحظ موت خلايا الجسم.
دورة الجنس
لبدء عملية أكسدة الدهون ، من الضروري وجود جذور الأكسجين الحرة ، التي تحتوي على إلكترون واحد غير متزاوج عند مستوى الطاقة القصوى. بعد اختزال الجزيء ، يتشكل الأكسجين الفائق ، والذي يتفاعل مع ذرات الهيدروجين ، ويتحول إلى بيروكسيد الهيدروجين. لتنظيم كمية الأكسيدات الفائقة داخل الخلية ، يوجد ديسموتاز الفائق ، الذي يشكل بيروكسيد الهيدروجين ، والكتلاز ، والبيروكسيداز يحيده إلى الماء. إذا تعرض كائن حي للإشعاع المؤين ، فستزداد كمية جذور الهيدروكسيل الحرة بشكل كبير. بالإضافة إلى هيدروكسيد الأكسجين ، يمكن لأشكاله النشطة الأخرى أن تعمل كمحفزات لبيروكسيد الدهون.
يتم استخدام منتجات بيروكسيد الدهون من قبل الجسم أو استخدامها لتخليق البروستاجلاندين (المواد المشاركة في تفاعلات الالتهاب) ، الثرموبوكسانات (المدرجة في سلسلة التفاعلات الخثارية) ، وهرمونات الغدة الكظرية.
نظام التحكم
اعتمادًا على الهيكل الأساسي لغشاء الخلية ، قد يختلف معدل ونشاط وكمية منتجات الأكسدة الناتجة. لذلك ، على سبيل المثال ، يكون نشاط بيروكسيد الدهون أعلى حيث تسود الأحماض الدهنية غير المشبعة في جدار الخلية ، ويكون أبطأ إذا كان الكوليسترول هو أساس CS. إلابالإضافة إلى ذلك ، تعتبر الإنزيمات الأيضية عاملاً ينظم كمية ومعدل تكوين جذور الأكسجين الحرة ، فضلاً عن استخدام البيروكسيدات. المواد التي تؤثر على تكوين الدهون في غشاء الخلية وتغيرها التعسفي وفقًا لاحتياجات الجسم تشارك أيضًا في تفاعل أكسدة الدهون. وتشمل هذه فيتامين E و K ، هرمون الغدة الدرقية (هرمون الغدة الدرقية) ، الهيدروكورتيزون ، الكورتيزون ، والألدوستيرون (التغذية المرتدة). تعمل أيونات المعادن والفيتامينات C و D على زعزعة استقرار جدار الخلية.
خرق العملية
يمكن أن تتراكم المنتجات الأيضية لبيروكسيد الدهون في الأنسجة وسوائل الجسم إذا لم يكن لدى نظام مضادات الأكسدة الوقت لاستخدامها بالمعدل المطلوب. نتيجة لذلك ، يتم تعطيل نقل الأيونات عبر غشاء الخلية ، مما قد يؤثر بشكل غير مباشر على التركيب الأيوني للجزء السائل من الدم ، ومعدل الاستقطاب وإزالة الاستقطاب لأغشية الخلايا العضلية (يضعف توصيل النبضات العصبية ، وانقباضها ، زيادة فترة المقاومة) ، تعزيز إطلاق السوائل في الفضاء خارج الخلية (الوذمة ، تخثر الدم ، عدم توازن الكهارل). بالإضافة إلى ذلك ، يتم تحويل المنتجات الرئيسية لبيروكسيد الدهون ، بعد سلسلة من التفاعلات الكيميائية الحيوية ، إلى الألدهيدات ، والأجسام الكيتونية ، والأحماض ، وما إلى ذلك. هذه المواد لها تأثير سام على الجسم ، يتجلى في انخفاض معدل تخليق الحمض النووي ، زيادة في نفاذية الشعيرات الدموية ، وزيادة في ضغط الأورام ، ونتيجة لذلك ، متلازمة الحمأة.
المظاهر السريرية
نظرًا لأن الزيادة في كمية الجذور الحرة للأكسجين لها تأثير ضار على جدار الخلية ، كما أن المنتجات الأيضية تعطل عملية التمثيل الغذائي وتخليق الأحماض النووية ، وكذلك تسمم الجسم ، فهي عامل فيزيولوجي مرضي في تطوير عدد من الحالات السريرية. دور بيروكسيد الدهون مهم في أمراض الكبد والمفاصل والأمراض الطفيلية المعدية واضطرابات الدورة الدموية والسرطان والإصابات والحروق. LPO هو أحد العوامل في تطور تصلب الشرايين. تشكل الجذور الحرة والكوليسترول المؤكسد وأجزاءه ذات الوزن الجزيئي المنخفض منتجات تتلف جدار الأوعية الدموية. يؤدي هذا إلى سلسلة من التفاعلات المرضية النموذجية التي تهدف إلى القضاء على الضرر. هذا يسبب تجلط الدم ، وتراكم الجلطات الدموية في تجويف الأوعية الصغيرة أو التعلق بجدرانها. ونتيجة لذلك ، تتباطأ حركة الدم في هذه المنطقة ، لأن تجويف الوعاء أصبح أضيق. هذا يساهم في زيادة تراكم الجلطات الدموية. الأكثر عرضة لمثل هذه التغييرات الشرايين التاجية ، الشريان الأورطي ، والتي تظهر في العيادة كأعراض لمرض القلب التاجي.
الإجراءات الوقائية
يجب أن يدرك الممارسون أن الإجراءات التشخيصية والعلاجية يمكن أن تنشط آلية بيروكسيد الدهون. يجب تحذير المريض من هذا. تشمل العوامل المسببة العلاج الإشعاعي (للأورام) والأشعة فوق البنفسجيةالتشعيع (للكساح ، الأمراض الالتهابية للجيوب الأنفية ، العلاج المضاد للبكتيريا) ، المجالات المغناطيسية (التصوير بالرنين المغناطيسي ، التصوير المقطعي ، العلاج الطبيعي) ، جلسات في غرفة الضغط (لشلل الأطفال ، مرض الجبال).
الوقاية والعلاج
الموظفون العاملون في غرف الأشعة السينية ، والممرضات ، وأخصائيي العلاج الطبيعي ، والمتسلقين ، والأشخاص الذين يعانون من زيادة الوزن يحتاجون إلى تناول الأطعمة التي تحتوي على مضادات الأكسدة الطبيعية: الأسماك ، وعباد الشمس أو زيت الزيتون ، والأعشاب ، والبيض ، والشاي الأخضر.
بالإضافة إلى تغيير النظام الغذائي ، يمكنك استخدام الأدوية التي تربط مجموعات معينة من الجذور الحرة أو تتحد مع المعادن ذات التكافؤ المتغير. وبالتالي ، فإنها تحل محل الجزيئات الحرة من الأكسجين النشط ، مما يمنعها من الارتباط بمحسنات LPO.
التشخيص
في المرحلة الحالية من تطوير الأبحاث المختبرية ، لدينا الفرصة لاكتشاف البيروكسيدات في تكوين السوائل البيولوجية لجسم الإنسان. هذا يتطلب مجهر مضان. ببساطة ، حدد بيروكسيد الدهون. لا تحتاج أهمية هذا الاختبار التشخيصي إلى تفسير. بعد كل شيء ، أساس عدد كبير من الأمراض هو النشاط المفرط لبيروكسيد الدهون. تحديد هذه الحالة يحدد تكتيكات العلاج
من وجهة نظر علم وظائف الأعضاء العادي ، بيروكسيد الدهون ضروريلتكوين هرمونات الستيرويد ، وسطاء التهابات ، والسيتوكينات ، والثرموبوكسانات. ولكن عندما تتجاوز كمية منتجات تبادل هذه التفاعلات الكيميائية القيمة المسموح بها وتتلف البيروكسيدات عضيات الخلية وتعطل تخليق الحمض النووي والبروتينات ، يبدأ نظام مضادات الأكسدة في العمل ، مما يقلل من كمية جزيئات الأكسجين الحرة ، أيونات المعادن المتغيرة. التكافؤ. بالإضافة إلى ذلك ، فإنه يزيد من تخليق الكاتلاز والبيروكسيداز من أجل الاستفادة من الفائض من البيروكسيدات ومنتجات التمثيل الغذائي الإضافي.
