تستكشف أقسام الطب قضايا مختلفة. واحد ، على سبيل المثال ، يدرس الصورة السريرية ، أي مظهر من مظاهر علم الأمراض. تقوم فروع الطب الأخرى بفحص عواقب أو ردود أفعال الجسم تجاه تأثيرات معينة. تعتبر عوامل الاستفزاز المرضية ذات أهمية خاصة سواء في التشخيص أو في اختيار العلاج اللاحق. المسببات مجال يستكشف الأسباب فقط. لاحقًا في المقالة سنقوم بتحليل هذا المصطلح بمزيد من التفصيل.
معلومات عامة
المسببات - هذه هي أسباب الأمراض التي يتطلب حدوثها مزيجًا من تأثير العامل الرئيسي ومجموع ظروف البيئة الداخلية والخارجية المناسبة لإظهار عملها. يمكن أن تعمل السموم والكائنات الدقيقة المسببة للأمراض والإشعاع والصدمات بالإضافة إلى العديد من التأثيرات الكيميائية والبيولوجية والفيزيائية الأخرى كظواهر استفزازية. يمكن أن يحدث المرض في ظروف انخفاض حرارة الجسم ، والتعب ، وسوء التغذية ، والبيئة الاجتماعية والجغرافية غير المناسبة. تلعب خصائص الجسم دورًا مهمًا. وتشمل هذه ، على وجه الخصوص ، الجنس والعمر والنمط الجيني وغيرها.
العوامل
مفهوم المسببات ليس كذلكيقتصر على أسباب محددة. في الأساس ، من أجل حدوث مرض ، بالإضافة إلى ظاهرة استفزازية ، فإن بعض الظروف المواتية ضرورية له. على سبيل المثال ، تسبب المكورات العقدية ، الموجودة في تجويف الفم على شكل نبتة رمية ، بسبب التأثير المطول لدرجات الحرارة المنخفضة ، الذبحة الصدرية. هذا بسبب ضعف آليات دفاع الجسم. وقد لا تظهر أعواد حمى التيفوئيد والدفتيريا دون التسبب في عوامل (التعب والجوع) بأي شكل من الأشكال. غالبًا ما تكون هناك مواقف يمكن أن يعمل فيها نفس العامل في بعض الحالات كعامل مسبب للمرض ، وفي حالات أخرى كعامل شرطي. مثال على ذلك انخفاض حرارة الجسم. من ناحية ، يسبب قضمة الصقيع ، ومن ناحية أخرى ، فإنه يوفر الظروف المثلى لحدوث العديد من الأمراض المعدية ذات الطبيعة الباردة.
تصنيف الأمراض
في بعض الحالات ، قد تقتصر مسببات المرض على عامل واحد. في حالات أخرى ، قد تكشف الدراسة عن عدة عوامل استفزازية في آن واحد. في الحالة الأولى ، يُطلق على المرض اسم أحادي ، وفي الحالة الثانية - متعدد العوامل. النوع الأول يشمل ، على سبيل المثال ، الأنفلونزا والتهاب اللوزتين. لكن أمراض القلب تتكون نتيجة لمرض الزهري والروماتيزم والعديد من العوامل الأخرى. تسمح لك مسببات المرض بتحديد خصوصيته وعلاجه الممرض. على سبيل المثال ، هناك اختلافات كبيرة في مسار وشدة والتشخيص من المكورات العنقودية والجمرة الخبيثة. أيضا ، أنواع مختلفة من ارتفاع ضغط الدم ، والتي يمكن أن تسببهاكل من العوامل العصبية والكلى. سبب انسداد الأمعاء هو الضغط الخارجي للأمعاء أو انسدادها الداخلي.
عامل العمل
فرق بين التأثير الفوري (الصدمة ، الحروق) والتأثير طويل الأمد (الجوع ، العدوى) لظاهرة استفزازية. تشمل هذه الظواهر أيضًا المسببات. يمكن أن يتسبب هذا التأثير في تطور مرحلة حادة أو مزمنة من علم الأمراض. نتيجة التعرض لعامل - طويل أو قصير - في جسم الإنسان ، يحدث فشل في أنظمة مختلفة. وهذا ما يسبب المرض الذي ينتج بشكل رئيسي عن هذه الاضطرابات.
علاج ووقاية
المسببات هي أحد العوامل الرئيسية التي تحدد طريقة العلاج هذه أو تلك. بعد تحديد أسباب وشروط تطور علم الأمراض ، يمكنك اختيار الطريقة التي ستزيل العوامل المسببة. فقط في هذه الحالة من الممكن حقًا تحقيق نتيجة إيجابية. تلعب الوقاية أيضًا دورًا مهمًا. يمكن الوقاية من المرض في حالة القضاء في الوقت المناسب على الأسباب المسببة للأمراض والعوامل المسببة له. لذلك ، على سبيل المثال ، يتم الكشف عن ناقلات العصيات ، والتخلص من البعوض في أماكن الملاريا المحتملة ، ومنع الإصابات. ومع ذلك ، ليس من الممكن دائمًا تحديد أسباب وظروف تطور علم الأمراض. في هذه الحالة ، يتحدثون عن مسببات غير واضحة. في مثل هذه الحالات ، كقاعدة عامة ، يخضع المريض لإشراف الطبيب. في الوقت نفسه ، يتم إجراء التشخيص التفريقي ومراقبة حالته. غالبا ما يعالج الأطباء في مثل هذهيتم تعيين الحالات "عمياء".
مسببات مرض السكري
اليوم ، هناك دليل لا جدال فيه على أن السبب الرئيسي لتطور مرض السكري هو عامل وراثي. هذا المرض ينتمي إلى الأنواع متعددة الجينات. يعتمد على اثنين على الأقل من الجينات الطافرة لمرض السكري على الكروموسوم ب ، المرتبطين بنظام HLA. هذا الأخير ، بدوره ، يحدد رد الفعل المحدد للكائن الحي وخلاياه لعمل المستضدات. بناءً على نظرية الوراثة متعددة الجينات لمرض السكري ، يوجد في المرض جينان متحوران أو مجموعتان منها ، والتي يتم توريثها بطريقة متنحية. بعض الناس لديهم استعداد لإتلاف جهاز المناعة الذاتية أو زيادة حساسية بعض الخلايا للأجسام المضادة الفيروسية ، مما يقلل من المناعة لمحاربة الفيروسات. جينات نظام HLA هي علامات على هذا الاستعداد.
في عام 1987 ، اكتشف د.فوستر أن أحد الجينات المعرضة للمرض موجود على الكروموسوم ب. في الوقت نفسه ، هناك علاقة بين مرض السكري وبعض الأجسام المضادة لخلايا الدم البيضاء في جسم الإنسان. يتم ترميزها بواسطة جينات معقدة التوافق النسيجي. هم ، بدورهم ، موجودون على هذا الكروموسوم.
تصنيف الجينات الرئيسية المعقدة للتوافق النسيجي
هناك ثلاثة أنواع. تختلف الجينات في نوع البروتينات المشفرة ومشاركتها في تطوير عمليات المناعة. تتضمن الفئة 1 المواقع A و B و C. فهي قادرة على ترميز المستضدات الموجودة في الكلخلايا تحتوي على نواة. تؤدي هذه العناصر وظيفة الحماية من العدوى (الفيروسية بشكل أساسي). تحتوي جينات الفئة 2 ، الموجودة في المنطقة D ، على مواقع DP و DQ و DR. تقوم بتشفير المستضدات التي يمكن التعبير عنها حصريًا في الخلايا ذات الكفاءة المناعية. وتشمل هذه الخلايا الوحيدة والخلايا اللمفاوية التائية وغيرها. ترميز جينات الفئة 3 مكونات المتممة وعامل نخر الورم والناقلات المرتبطة بمعالجة الجسم المضاد.
في الآونة الأخيرة ، كان هناك افتراض أنه ليس فقط عناصر نظام HLA ، ولكن أيضًا الجين الذي يشفر تخليق الأنسولين ، والسلسلة الثقيلة من الغلوبولين المناعي ، وروابط مستقبلات الخلايا التائية ، وغيرها مرتبطة بالوراثة من داء السكري المعتمد على الأنسولين. يعاني الأشخاص الذين لديهم استعداد خلقي لـ IDDM من تغيرات بيئية. تضعف مناعتها المضادة للفيروسات ، ويمكن أن تتعرض الخلايا للتلف السام للخلايا تحت تأثير الكائنات الحية الدقيقة المسببة للأمراض والمكونات الكيميائية.
أسباب أخرى
يمكن أن يكون لـ IDDM أيضًا مسببات فيروسية. في أغلب الأحيان ، يتم تعزيز علم الأمراض عن طريق الحصبة الألمانية (يدخل العامل الممرض إلى جزر البنكرياس ، ثم يتراكم ويتكاثر فيها) ، والنكاف (غالبًا ما يظهر المرض عند الأطفال بعد الوباء ، بعد 1-2 سنوات) ، والتهاب الكبد B و Coxsackie فيروس B (يتكاثر في الجهاز المعزول) ، عدوى كريات الدم البيضاء ، الأنفلونزا وغيرها. حقيقة أن العامل قيد النظر يرتبط بتطور داء السكري تؤكده الموسمية.علم الأمراض. عادة ، يتم تشخيص IDDM عند الأطفال في الخريف والشتاء ، ويبلغ ذروته في أكتوبر ويناير. أيضا في دم المرضى ، يمكن الكشف عن ارتفاع عيار الأجسام المضادة لمسببات الأمراض. في الأشخاص الذين ماتوا بسبب مرض السكري ، نتيجة لطرق بحث التألق المناعي ، لوحظت الجزيئات الفيروسية في جزر لانجرهانز.
مبدأ المثير
الدراسات التجريبية التي أجراها M. Balabolkin تؤكد تورط هذه العدوى في تطور المرض. وبحسب ملاحظاته ، فإن الفيروس لدى الأشخاص الذين يميلون إلى الإصابة بمرض السكري يتصرف بهذه الطريقة:
- لوحظ تلف الخلايا الحاد (على سبيل المثال ، فيروس كوكساكي) ؛
- يحدث استمرار (البقاء على قيد الحياة لفترة طويلة) للفيروس (الحصبة الألمانية) مع تكوين عمليات المناعة الذاتية في أنسجة الجزيرة.
مسببات تليف الكبد
اعتمادًا على أسباب الحدوث ، ينقسم هذا المرض إلى ثلاث مجموعات. وتشمل هذه على وجه الخصوص:
- لأسباب مسببة معينة.
- مع مشغلات مثيرة للجدل.
- مسببات غير واضحة.
التحقيق في أسباب الضرر
يتم إجراء الدراسات السريرية والوبائية والمخبرية لتحديد العوامل التي تسبب تليف الكبد. في الوقت نفسه ، تم إثبات وجود علاقة مع الاستهلاك المفرط للكحول. لفترة طويلة كان يعتقد أن تليف الكبد يحدث في حالات سوء التغذية من مدمن على الكحول. في هذا الصدد ، كان يسمى هذا المرض الغذائي أو التغذوي. في عام 1961 ، أنشأ بيكيتالعمل الذي وصف فيه التهاب الكبد الكحولي من المرحلة الحادة. في الوقت نفسه ، أشار إلى أن هذا المرض هو الذي يزيد من خطر الإصابة بتليف الكبد المرتبط بتناول الكحول. بعد ذلك ، تم تحديد تأثير الإيثانول على تطور التهاب الكبد السام ، والذي يمكن أن يتحول إلى تلف في أنسجة العضو المكون للدم. هذا ينطبق بشكل خاص على إعادة انتقال المرض.
جرعات خطيرة من الإيثانول
تشمع الكبد الناجم عن الكحول لا يتطور بالضرورة مع مراحل التهاب الكبد الحاد أو المزمن. يمكن أن يتحول المرض بطريقة مختلفة. في المجموع ، هناك ثلاث مراحل رئيسية:
- التنكس الدهني للعضو ؛
- تليف مع تفاعل اللحمة المتوسطة ؛
- تليف الكبد
خطر الإصابة بمرض نتيجة 15 عامًا من الإفراط في الشرب هو 8 أضعاف من تناول الكحول لمدة خمس سنوات. حدد Pequigno جرعة خطيرة من الإيثانول لتطوير تليف الكبد. 80 غرام في اليوم (200 غرام من الفودكا). جرعة يومية خطيرة للغاية هي استخدام 160 جم من الكحول أو أكثر. في المستقبل ، تم تغيير "صيغة Pequigno" إلى حد ما. النساء لديهن ضعف حساسية الكحول من الرجال. في بعض ممثلي الجنس الأقوى ، يتم تقليل حد تليف الكبد إلى 40 جم من الإيثانول يوميًا ، وفي حالات أخرى يتطور المرض عند تناول 60 مل من الكحول. بالنسبة للنساء ، يكفي 20 مل من الكحول يوميًا. في تطور تليف الكبد الكحولي ، يلعب الدور الرئيسي عديد السكاريد الدهني المحدد من الأصل المعوي - الذيفان الداخلي.
أسباب أخرى
يمكن أن يحدث تليف الكبد بسبب الاضطرابات الأيضية المحددة وراثيا. في كل من الأطفال والبالغين ، تم العثور على علاقة بين تطور علم الأمراض ونقص a1-antitrypsin. A1-antitrypsin هو بروتين سكري يتم تصنيعه في خلايا الكبد وهو مثبط للتأثيرات الفورية لبروتينات السيرين (الإيلاستاز ، التربسين ، البلازمين ، الكيموتريبسين). على خلفية القصور ، يحدث ركود صفراوي في 5-30٪ من الأطفال ، و 10-15٪ يصابون بتليف الكبد في سن مبكرة جدًا. علاوة على ذلك ، حتى في حالات الاضطرابات الكيميائية الحيوية ، عادة ما يكون التشخيص مواتياً. في الشيخوخة ، تزداد احتمالية الإصابة بتليف الكبد وسرطان الكبد. هذا ينطبق بشكل خاص على الأشخاص الذين يعانون من انتفاخ الرئة. يمكن أيضًا أن يتأثر عمل الكبد عند دخول المواد الكيميائية والمستحضرات الدوائية إلى الجسم. نتيجة لذلك ، هناك مراحل حادة من تلف هذا العضو والتهاب الكبد المزمن. في حالات نادرة ، يتطور تليف الكبد. على سبيل المثال ، يمكن أن يسبب رابع كلوريد الكربون التهاب الكبد المزمن الحاد والسام في بعض الأحيان. قد يكون هذا المرض في بعض الحالات مصحوبًا بنخر هائل وتطور تليف الكبد.
