يتميز التنكس السام للكبد بالتسمم الشديد و التنكس الدهني و تنخر خلايا الكبد. تعاني الخنازير الصغيرة المصاصة من هذا المرض ، جنبًا إلى جنب مع الفطائر والذهبية ، في الخريف والشتاء. في الوقت نفسه ، لوحظ معدل وفيات كبير من ديسمبر إلى يناير. في المجمعات الصناعية المختلفة ، لوحظ هذا المرض في جميع فترات العام على الإطلاق.
المسببات في الحيوانات
يتطور ضمور الكبد السام بشكل رئيسي في تلك المزارع التي يتم فيها تغذية الخنازير والعجول بأعلاف بيولوجية رديئة لفترة طويلة ويتم الاحتفاظ بها في ظروف تتميز بمناخ محلي غير مرضي. السبب الرئيسي للحثل السام لهذا العضو هو التسمم الناجم عن تغذية الحيوانات العلفية الفاسدة والمتأثرة بالعفن ، وكذلك المنتجات التي تحتوي على قلويدات إلى جانب الصابونين والسموم المعدنية.
يتم تسجيل المرض في كثير من الأحيان في المناطق التي تتميز بنقص الأشكال القابلة للاستيعاب من السيلينيوم في التربة. يمكن أن يكون سبب ضمور الكبد السام عند الحيوانات انتهاكًا لنسبة البروتين والكربوهيدرات في النظام الغذائي ، إلى جانب نقص الميثيونين والسيستين والكولين ، بالإضافة إلى فيتامين هـ. تتشكل منتجات شديدة السمية للجسم. يظهر المرض أيضًا مع الاستخدام غير المنتظم والمطول للمضادات الحيوية المتعلقة بسلسلة التتراسيكلين ، واستخدام الأدوية الأخرى المضادة للبكتيريا هو أيضًا عامل في تطوره.
المواد السامة التي تأتي مع الطعام وتتكون في الجسم على خلفية عسر الهضم وعملية التمثيل الغذائي الوسيطة ، بعد امتصاصها تخترق الكبد. بالفعل في الجسم ، اعتمادًا على الجرعة ومدة تناولها ، تظهر عمليات مختلفة ، على سبيل المثال ، قد ينخفض نشاط الإنزيمات المؤكسدة ، ويلاحظ انخفاض حاد في مستويات الجليكوجين ، وفي الوقت نفسه ، تتطور الارتشاح الدهني وتتطور تم تسجيل انهيار خلايا الكبد ، وبالتالي - نخر الكبد.
الارتشاح الدهني في تركيبة مع نخر الأعضاء تتطور بشكل خاص في وجود نقص في النظام الغذائي للسيستين والميثيونين والكولين وتوكوفيرول ، بما في ذلك. يؤدي غياب أو نقص هذه العوامل الموجه للشحوم إلى حقيقة أن الأحماض الدهنية المتكونة حديثًا لا تشارك في تخليق الدهون الفسفورية ، ولكنها تترسب في الكبد على شكل دهون ثلاثية. إلىتؤدي نفس عملية ترسيب الدهون في هذا العضو إلى انخفاض مستوى الأكسدة نتيجة انخفاض نشاط تحلل الدهون. بعد ذلك ، اكتشف العوامل التي تؤثر على ظهور هذا المرض في الحيوانات.
أسباب مرض العجول و الخنازير
يؤثر هذا المرض بشكل رئيسي على الخنازير مع الخنازير والعجول خلال فترة الفطام والتسمين. في المجمعات الصناعية المتخصصة في تسمين المواشي ، في المزارع والمزارع حيث تنتهك القواعد الغذائية (يتم إدخال الأعلاف السامة بكميات كبيرة) ، ينتشر المرض بشكل كبير ، مما يتسبب في أضرار اقتصادية كبيرة بسبب الذبح القسري للحيوانات والموت.
يمكن أن يتشكل ضمور الكبد السام في العجول والخنازير نتيجة لأمراض أخرى (معدية ، التهاب المعدة والأمعاء من أصول مختلفة ، تعفن الدم) ، بينما هناك زيادة في امتصاص الدم للمنتجات السامة.
الأعراض
في الخنازير الرضيعة ، يكون المرض في الغالب حادًا ويمكن أن يتميز بعلامات هياج وسرعة دقات القلب وضيق في التنفس. الحيوانات في حالة اكتئاب. ترتفع درجة حرارة الجسم أحيانًا إلى 40.8 درجة ، ثم تنخفض وتصبح غير طبيعية. مع ضمور الكبد السام في الخنازير ، يكون اصفرار الأغشية المخاطية والجلد ممكنًا في بعض الأحيان جنبًا إلى جنب مع القيء ، ويتم استبدال الإمساك بالإسهال.
على خلفية كل هذا ، تدخل كمية كبيرة من البيليروبين في دم الحيوانات وتتشكل قلة البول. في البول مع ارتفاعتحتوي الجاذبية النوعية على البيليروبين واليوروبيلين والبروتين. على خلفية قصور نشاط القلب في ضمور الكبد السام في الخنازير والعجول ، لوحظ الأذنين والجلد والبطن. غالبًا ما يكون هذا الشكل من المرض قاتلاً.
يتم تسجيل الشكل تحت الحاد والمزمن لمسار المرض بشكل رئيسي بين الخنازير المفطومة ، وتتميز بعلامات أقل وضوحًا. قد يكون هناك اكتئاب في الحالة العامة إلى جانب فقدان الشهية ، وأحيانًا قيء وإسهال. قد تكون درجة الحرارة ضمن الحدود الطبيعية أو منخفضة. نادرا ما يلاحظ اليرقان في الأغشية المخاطية والجلد في مسار مزمن.
التشخيص
يتم تحديد المرض على أساس المعلومات السيئة ، وديناميات تطور الأعراض السريرية ، نتيجة الاختبارات المعملية للتغذية والبول والدم والتغيرات المرضية في أعضاء متني.
يعتمد التغيير التشريحي إلى حد كبير على العامل الإثنولوجي. في مرحلة مبكرة من تطور المرض ، يتضخم الكبد عند الحيوانات قليلاً ، وله نسيج مترهل ولونه أصفر. مع تطور نخر الحمة ، يكون الترهل مع تجعد العضو أكثر وضوحًا ، بينما يكون الظل طينيًا أو أحمر. يلاحظ التغيرات التنكسية في عضلة القلب والكلى. يمكن أن يكون العضو منتفخًا ، ومرتخيًا ، وفرط الدم ، وأحيانًا مع نزيف ، والغشاء المخاطي للجهاز الهضمي مغطى بسر لزج. راقب التعرية والتقرح
علاج
من قبلقبل كل شيء ، من المهم القضاء على سبب المرض. مع تطور ضمور الكبد السام الحاد ، يتم غسل المعدة والأمعاء بالماء الدافئ أو محلول برمنجنات البوتاسيوم باستخدام مسبار وحقنة شرجية. في الداخل ، يتم إدخال 100 جرام من زيت الخروع ، 50 - عباد الشمس ، 30 - القنب و 100 - بذر الكتان. يتم وصف حمية الجوع لمدة اثنتي عشرة ساعة. علاوة على ذلك ، يتم تغذية الحيوانات المريضة بأعلاف غذائية (نحن نتحدث عن الحليب ، والحليب الخالي من الدسم ، ودقيق الشوفان ، والحبوب السائلة من دقيق الشوفان وحبوب الشعير ، والزبادي).
بالإضافة إلى ذلك ، يتم وصف ثقافة المرق الحمضية (من 20 إلى 40 مليلتر) مرتين لمدة خمسة إلى سبعة أيام. يتم حقن Hydrolysin تحت الجلد ، والمكونات الموجه للدهون في شكل كلوريد الكولين ، وخلات توكوفيرول والميثيونين تدار عن طريق الفم. في المستقبل ، يتم نقل الحيوانات إلى نظام غذائي من علف الكربوهيدرات مع الكمية اللازمة من البروتين والفيتامينات والأحماض الأمينية والمكونات المعدنية.
محلول الجلوكوز
في بداية تطور ضمور الكبد السام ، يكون الحقن تحت الجلد لمحلول جلوكوز بنسبة 10 في المائة بجرعة 20 إلى 50 مليلترًا فعالاً ، بالإضافة إلى استخدام سيلينيت الصوديوم بكمية 0.2 ملليغرام لكل كيلوغرام. من وزن الحيوان والحقن العضلي لغلوكونات الكالسيوم. يتم استخدام الأدوية مرتين في اليوم ، في حالة عدم وجود الجلوكوز ، يمكن إعطاء الحليب مع السكر ونقع القش والهلام والعصيدة في الداخل. إذا لزم الأمر ، يتم وصف أدوية القلب.
الوقاية
كجزء من الوقاية ، من المهم مراقبة القيمة الغذائية للمنتجات باستمرار ،الجودة الصحية للأعلاف ، وفي نفس الوقت شروط تربية العجول والخنازير. يجب أن يشمل تكوين النظام الغذائي ، وفقًا للمعايير الحالية لكل فئة عمرية ، الأحماض الأمينية الأساسية على شكل ليسين ، ميثيونين ، سيستين ، بالإضافة إلى مجموعة من المعادن والفيتامينات المختلفة. يجب فحص أي علف بانتظام بحثًا عن سمية.
في المزارع المحرومة ، لأغراض الوقاية ، يوصى بالحقن العضلي لمحلول 0.1٪ من سيلينيت الصوديوم (مرة واحدة قبل خمسة وعشرين يومًا من التخسيس بمعدل 0.1 ملليغرام لكل كيلوغرام من وزن الحيوان).
بروتوكول تشريح جثة العجل
وفقًا لبروتوكول تشريح الجثة ، مع ضمور الكبد السام ، يعاني الحيوان المريض من تنكس دهني ونخر في الخلايا. العضو ، كقاعدة عامة ، يتضخم في الحجم ، الكبسولة ملونة ومتوترة بشكل غير متساوٍ ، وعلى الخلفية العامة توجد بؤر ذات لون مصفر من الاتساق المترهل ، والتي يمكن تدميرها بسهولة عن طريق الضغط. بوابة الغدد الليمفاوية دون أي تغييرات. تمتلئ المرارة بالصفراء السميكة بشكل معتدل ، والغشاء المخاطي مخملي ، ولا تضعف سالكية القنوات الإخراجية. بناءً على بيانات تشريح الجثة ، يمكن الاستنتاج أن موت الحيوان كان بسبب ضمور الكبد السام.
ملامح علم الأمراض
يختلف التشريح المرضي لحثل الكبد السام باختلاف فترات المرض. في المجموع ، يستغرق المرض حوالي ثلاثة أسابيع. في الأيام المبكرةتضخم العضو وترهل. يأخذ اللون الأصفر. ثم تتجعد الكبسولة. عادة ما تكون أنسجة الكبد تشبه الطين. مجهريًا ، في الأيام الأولى من المرض ، لوحظ التنكس الدهني لخلايا الكبد ، والذي يتم استبداله بسرعة بالنخر والانحلال الذاتي مع تكوين مخلفات البروتين الدهني ، حيث توجد بلورات من التيروزين والليوسين.
مع التقدم ، يلتقط التغيير النخر جميع أقسام الفصيصات بنهاية الأسبوع الثاني من المرض. فقط على محيطهم يبقى شريطًا ضيقًا من خلايا الكبد. هذه التغيرات في العضو تميز مرحلة الحثل الأصفر. في الأسبوع الثالث من المرض ، قد ينخفض حجم الكبد ويصبح أحمر. هذا يرجع إلى حقيقة أن مخلفات البروتين الدهني في الفصيصات تخضع لعملية البلعمة ويتم امتصاصها.
إعداد ماكرو
التجهيز الكلي لحثل الكبد السام هو شريحة يوجد عليها جسم ، معدة للبحث تحت المجهر. من الأعلى ، عادة ما يتم تغطية هذا الكائن بغطاء زجاجي رقيق. حجم الشرائح هو 25 × 75 ملم ، وسمكها موحد ، مما يسهل بشكل كبير تخزين الأدوات والتعامل معها.
الخلاصة
وبالتالي ، فإن المرض ينطوي على نخر تدريجي هائل. كقاعدة عامة ، هذه ، أولاً وقبل كل شيء ، حالة مرضية حادة وأقل كثيرًا مزمنة ، والتي تتميز في الحيوانات بنخر هائل للأعضاء وعدم كفايتها. يتطور المرض في أغلب الأحيان مع خارجي وتسمم داخلي. يصادف أيضًا في التهاب الكبد الفيروسي كتعبير عن شكله الخبيث. في التسبب في المرض ، تولى الأهمية للتأثيرات السمية الكبدية للفيروس. تلعب عوامل الحساسية دورًا في بعض الأحيان.
