يُفهم الضرر السام للكبد على أنه تغيرات هيكلية مرضية في الأنسجة (قابلة للعكس ولا رجعة فيها) تحت تأثير المواد الكيميائية الضارة. رمز ICD 10 لالتهاب الكبد السام هو K71.
المسببات
أسباب التهاب الكبد المزمن هي: المخدرات والكحول والسموم المنزلية والخضروات والصناعية.
- أضرار الكبد السامة المخدرات. قد تحدث الأعراض بجرعة واحدة كبيرة أو استخدام طويل الأمد لجرعات تراكمية صغيرة من بعض الأدوية. على سبيل المثال ، عند استخدام التتراسيكلين ، الباراسيتامول. يمكن لبعض المواد أن تثبط إنزيمات خلايا الكبد. هذه ، على سبيل المثال: "إريثروميسين" ، "ريفامبيسين" ، "كلاريثروميسين" ، كحول ، تدخين ، مضادات الفطريات ومضادات الفيروسات القهقرية ، البنسلين. أيضًا ، مثل هذه المواد المضادة للصرع لها تأثير سام: "أوكساسيلين" ، "فلوكلوكساسيللين" ، "أموكسيسيلين" ، "كلافولونات"("Amoxiclav") ، السلفوناميدات ، "Co-trimaxazole" ، "Sulfosalazine" ، "Nifurantoin" ، "Isoniaid" ، "Tubazid" ، "Ftivazid" ، مضادات الاختلاج. الكود العام لـ ICD 10 لالتهاب الكبد السام من نشأة الدواء هو K71. علاوة على ذلك ، يتم تعيينه اعتمادًا على التغيرات المورفولوجية في العضو.
- الكحول والمخدرات. الكود العام لـ ICD 10 لالتهاب الكبد السام ذي المنشأ الكحولي هو K70.
- سموم صناعية. مبيدات الآفات ، الزرنيخ ، الفوسفور ، المبيدات الحشرية ، الفينولات ، الألدهيدات ، الهيدروكربونات المكلورة ، إلخ.
- سموم نباتية. الجورشاك ، والراغورت ، وسموم الفطر ، وما إلى ذلك. رمز ICD 10 العام لالتهاب الكبد السام الناجم عن السموم الكيميائية أو النباتية هو أيضًا K71.
الإمراض
من وظائف الكبد الحاجز. يحيد مادة كيميائية سامة إلى شكل غير نشط.
- عند دخول مادة سامة للكبد إلى الجسم ، تتشكل مستقلبات نشطة في الكبد ، والتي يمكن أن يكون لها تأثير سام مباشر على الخلية أو على الخلية المناعية (تحددها آلية فرط الحساسية). كلتا العمليتين تسببان انحلال خلوي ونخر في خلايا الكبد. يتطور التهاب الكبد الحاد أو المزمن.
- أيضًا ، يمكن للأدوية ومستقلباتها تقليل أكسدة الميتوكوندريا في الخلية ونقل التمثيل الغذائي فيها إلى المسار اللاهوائي. يتم تعطيل تخليق البروتينات الدهنية منخفضة الكثافة ، وتتراكم الدهون الثلاثية في خلايا الكبد. يتطور المريض إلى تنكس دهنيكبد. يؤدي وجود عدد كبير من الشوائب الدهنية في الخلية إلى تنخر دهني.
- يمكن أيضًا أن تتعطل وظائف الإنزيمات والبروتينات الناقلة في الخلية دون الإضرار بالخلايا الكبدية نفسها ، ويحدث فرط بيليروبين الدم وزيادة في ترانسفيراز غاما الجلوتاميل. اختبارات وظائف الكبد الأخرى لا تتغير.
- الحصار المفروض على إنزيمات النقل ، يؤدي تلف الخلايا الكبدية إلى ركود صفراوي ، وضعف تخليق أو نقل الصفراء. تتكون الصفراء في خلايا الكبد من الأحماض الصفراوية والبيليروبين والكوليسترول. ثم يدخل القناة الصفراوية. الركود الصفراوي داخل الكبد هو داخل الفصيص وخارج الفصيص. يوجد أيضًا ركود صفراوي خارج الكبد يتميز بإعاقة تدفق الصفراء في القنوات الصفراوية خارج الكبد.
وبالتالي ، يمكن أن تسبب مادة سامة تلفًا حادًا في الكبد مع موت جسيم لخلايا الكبد ومزمن - مع تناول جرعات صغيرة من مادة سامة بشكل متكرر.
- مع تنخر خلايا الكبد دون حدوث عمليات المناعة الذاتية والركود الصفراوي ، سيزداد AST ، ALT.
- إذا انضم ركود صفراوي في الخلايا الكبدية ، فهناك ارتفاع إلى معيارين من الفوسفاتيز القلوي ، ALT ، AST ، GGTP.
- في حالة الركود الصفراوي الأنبوبي مع نخر الخلية ، فإن الصورة هي نفسها ، لكن ALP يزيد بأكثر من 2 من المعايير.
- في عمليات المناعة الذاتية ، تمت إضافة زيادة في الغلوبولين المناعي بأكثر من 1.5 مرة.
عيادة
في حالة حدوث تسمم في الكبد ، يمكن أن تتطور الأعراض بشكل حاد وبطيء (مزمن). يشكو المريض من ألم وثقل في المراق الأيمن وغثيان وقلةالشهية والضعف. قد يكون هناك حكة في الجلد ، براز رخو ، نزيف. المريض متخلف. عند الفحص ، يكون الجلد والصلبة يرقانيان. مع الركود الصفراوي ، يصبح لون البول أغمق ، ويصبح البراز فاتحًا. هناك تضخم في الكبد والطحال. استسقاء محتمل ، حمى. تعتمد أعراض التهاب الكبد السام وعلاجه على نشاط العملية الالتهابية.
التشخيص
في حالة الاشتباه في وجود التهاب الكبد السام ، يتم التشخيص على أساس البيانات السريرية ، والتشخيصية ، والمختبرية ، والأدوات. فحص الدم والبول العام ، يتم إجراء تحليل كيميائي حيوي: يتم فحص اختبارات الكبد ، ومستويات البروتين ، ونظام التخثر ، وتصوير الدهون. تحليل الغلوبولين المناعي ، الموجات فوق الصوتية لأعضاء البطن ، التنظير ، التصوير بالرنين المغناطيسي ، خزعة الكبد موصوفة أيضا.
علاج
الأدوية الرئيسية المستخدمة لعلاج تلف الكبد تشمل:
- حمض Ursodeoxycholic UDCA ("Ursofalk" ، "Ursosan" ، "Ursodez"). يقلل من الركود الصفراوي (ركود الصفراء) ، ويعزز إفراز الأحماض الصفراوية ، وله تأثير مثبت الغشاء (حماية جدار الخلية من التعرض للسموم) ، بالإضافة إلى حماية الكبد ، والمناعة ، ومضاد الالتهاب (يشبه بريدنيزولون) ، ونقص الكولسترول. ، مضاد لموت الخلايا المبرمج (يبطئ شيخوخة خلايا الكبد) ، مضاد للكسر (يذوب حصوات الكوليسترول). مع تحص صفراوي) ، مضاد للتليف (يبطئ تقدم تليف الكبد ، يمنع حدوثه) ، وقائي للقلب ، يزيد من حساسية الأنسولين ، ويحسن التمثيل الغذائيالدهون والجلوكوز في الكبد ، بمثابة موسع للأوعية.
- الفسفوليبيدات الأساسية ("Essentiale") تستعيد سلامة أغشية الخلايا ، ولها تأثير مضاد للالتهاب.
- S-ademeteonin ("Heptral") يزيد من كمية المواد في الخلية التي تقاوم السموم ، وتقلل من ركود صفراوي وبيروكسيد الدهون.
- مستحضرات حمض "ألفا" ليبويك ("Berlition" ، "Thioctacid") تحارب تطور التنكس الدهني في الكبد.
- مستحضرات الخرشوف لها تأثير مفرز الصفراء.
- مستحضرات Silymarin ("Karsil" ، "Legalon") لها تأثير مباشر مضاد للالتهاب.
خوارزمية التعيين
إذن ما هو التهاب الكبد السام؟ الأعراض والعلاج ما هي؟ دعونا نضيف بعض التوضيحات. وفقًا للتوصيات السريرية لالتهاب الكبد السام ، إذا كان GGTP ، والفوسفاتاز القلوي مرتفعًا (هناك ركود صفراوي) ، وكان AST و ALT طبيعيين أو لا يزيدان عن معيارين ، عندئذٍ يوصف UDCA بجرعة 15 مجم لكل كيلوغرام (750 - 1000 مجم يومياً بجرعتين) لمدة ثلاثة أشهر أو أكثر. إذا كان هناك أكثر من معيارين (3-5) ، يتم إضافة "Heptral" عن طريق الوريد بمعدل 400 - 800 مجم يوميًا لمدة 10 - 15 يومًا.
مع المستوى الطبيعي من الفوسفاتيز القلوي (بدون ركود صفراوي) وزيادة في ALT و AST حتى 5 معايير ، يوصف UDCA 10 مجم لكل كيلوغرام. عين لمدة 2-3 أشهر "Essentiale" و "Berlition" اعتمادًا على أسباب المرض.
إذا كانت AST ، ALT ، البيليروبين أكثرمن 5 معايير ، ثم تضاف الجلوكوكورتيكويد. يوصف "بريدنيزولون" عن طريق الوريد حتى 300 مجم يوميًا لمدة تصل إلى 5 أيام ، مع النقل اللاحق إلى أقراص وانخفاض تدريجي في الجرعة. يوصف UDCA و "Geptral" وفقًا للمخطط أعلاه (حيث يتم زيادة الفوسفاتيز القلوي). هناك حاجة إلى فيتامينات B1 ، B12 ، B6 ، PP.
