توليف الأنسولين: الإنتاج ، الهيكل ، آلية العمل ، التأثير على الجسم ، التعديل الضروري بالطرق الطبية والارتجالية

جدول المحتويات:

توليف الأنسولين: الإنتاج ، الهيكل ، آلية العمل ، التأثير على الجسم ، التعديل الضروري بالطرق الطبية والارتجالية
توليف الأنسولين: الإنتاج ، الهيكل ، آلية العمل ، التأثير على الجسم ، التعديل الضروري بالطرق الطبية والارتجالية

فيديو: توليف الأنسولين: الإنتاج ، الهيكل ، آلية العمل ، التأثير على الجسم ، التعديل الضروري بالطرق الطبية والارتجالية

فيديو: توليف الأنسولين: الإنتاج ، الهيكل ، آلية العمل ، التأثير على الجسم ، التعديل الضروري بالطرق الطبية والارتجالية
فيديو: أفضل دواء لزيادة القدرة الجنسية/ دكتور محمود فوزي غالي 2024, يوليو
Anonim

الأنسولين (من "الجزيرة" اللاتينية insula) هو هرمون متعدد الببتيد للبنكرياس ، وظيفته إمداد خلايا الجسم بالطاقة. موقع تخليق الأنسولين موجود في الجزر البنكرياسية في لانجرهانز ، خلايا بيتا الخاصة بهم. يشارك الأنسولين في عملية التمثيل الغذائي لجميع خلايا الأنسجة ، على الرغم من أنه على مستوى الأسرة يرتبط فقط بمرض السكري.

معلومات عامة

تنظيم تخليق الأنسولين
تنظيم تخليق الأنسولين

اليوم ، تمت دراسة الأنسولين بشكل كافٍ في بنيته. تم الكشف عن ارتباط الهرمون بعملية التمثيل الغذائي للبروتينات ، والتي يتم إنتاجها بكميات غير كافية في مرضى السكر ، مما يؤدي إلى تآكل الخلايا مبكرًا. يتمثل دور الأنسولين في تخليق البروتين في زيادة امتصاص الخلايا للأحماض الأمينية من الدم ثم تكوين البروتينات منها.

إلى جانب ذلك ، فإن الأنسولين هو الذي يمنع تحلل البروتينات في الخلايا. يؤثر الأنسولين أيضًا على الدهون بطريقة تتطور مع نقص الحماض وتصلب الشرايين. لماذا ربطالأنسولين مع طاقة الخلية؟ لأنه مع تناول وجبة دسمة ، يزداد تخليق الأنسولين بشكل ملحوظ ، ويتم نقل السكر إلى الخلايا وتخزين الطاقة. في الوقت نفسه ، ينخفض مستوى الجلوكوز في الدم - هذه هي الخاصية الرئيسية للأنسولين. مع وجود فائض من الجلوكوز ، يحوله الأنسولين إلى جليكوجين يتراكم في الكبد والعضلات. هناك حاجة عند استنفاد مصادر الطاقة الأخرى. هناك ارتباط مباشر بين الأنسولين وتخليق الجليكوجين. وعندما يكون هناك الكثير من الجليكوجين ، يتم تحويل السكر إلى دهون (يتم الحصول على 4 جزيئات من الدهون من جزيء واحد من السكر) - يتم ترسيبها على الجانبين.

تاريخ الاكتشاف

أسباب نقص توليف الأنسولين
أسباب نقص توليف الأنسولين

في عام 1869 في برلين ، لاحظ طالب الطب الشاب بول لانجرهانز البالغ من العمر 22 عامًا ، أثناء دراسته للبنكرياس تحت المجهر ، مجموعات من الخلايا منتشرة في جميع أنحاء الغدة ، والتي سميت فيما بعد بجزر لانجرهانز.

دورهم كان غير واضح في البداية. في وقت لاحق ، ذكر E. Lagus أن هذه الخلايا تشارك في عملية الهضم. في عام 1889 ، عارض الفيزيولوجي الألماني أوسكار مينكوفسكي وأزال البنكرياس من كلب تجريبي كدليل.

لاحظ مساعد المعمل مينكوفسكي أن بول الكلب الذي يخضع لعملية جراحية يجذب الكثير من الذباب. خلال بحثها ، تم العثور على السكر. كانت هذه أول تجربة تربط البنكرياس بمرض السكري.

في عام 1900 ، أثبت العالم الروسي ليونيد فاسيليفيتش سوبوليف (1876-1919) من مختبر آي بي بافلوف بشكل تجريبي أن جزر لانجرهانز متورطة في استقلاب الكربوهيدرات.

هيكل الهرمون

الأنسولين البشري هو بروتين بوزن جزيئي 5808 ، يتكونمن 51 حمض أميني متصل في سلسلتين من الببتيد: أ - يحتوي على 21 ، سلسلة ب - 30 حمضًا أمينيًا.

يتم دعم السندات الخاصة بهم بواسطة سندات ثاني كبريتيد. عندما يتم تدمير هذه الجسور ، يتم تعطيل الهرمون. إنه منظم ، مثل أي بروتين عادي ، في الخلايا البائية.

لدى بعض الحيوانات أنسولين مشابه في تركيبته للإنسان. سمح ذلك بإنتاج الأنسولين الاصطناعي لعلاج مرض السكري. الأكثر شيوعًا هو أنسولين الخنازير ، والذي يختلف عن الأنسولين البشري في حمض أميني واحد فقط.

بقري - يختلف بمقدار 3 أحماض أمينية. تم تحديد التسلسل الدقيق لجميع الأحماض الأمينية في تكوين الأنسولين بواسطة عالم الأحياء الدقيقة الإنجليزي فريدريك سانجر. لهذا فك التشفير في عام 1958 ، حصل على جائزة نوبل في الكيمياء.

المزيد من التاريخ

تم عزل الأنسولين للاستخدام العملي في عام 1923 من قبل علماء جامعة تورنتو F. Banting and Best ، الحائزين أيضًا على جائزة نوبل. من المعروف أن بانتينج يتفق تمامًا مع نظرية سوبوليف.

قليلا من التشريح

تخليق بروتين الأنسولين
تخليق بروتين الأنسولين

البنكرياس فريد في هيكله. هذا يعني أنها غدة صماء وغدة خارجية. تكمن وظيفته الخارجية في المشاركة في الهضم. ينتج إنزيمات هضمية قيّمة - البروتياز ، الأميليز والليباز ، والتي تفرز من خلال القنوات في تجويفها. الجزء الخارجى يحتل 95٪ من كامل مساحة الغدة.

و 5٪ فقط تقع على جزر لانجرهانز. وهذا يدل على قوة الغدة وعملها الهائل في الجسم.يتم ترجمة الجزر على طول المحيط. 5٪ هي ملايين الجزر ، على الرغم من أن كتلتها الإجمالية 2 غرام فقط.

تحتوي كل جزيرة على الخلايا A و B و D و PP. إنهم جميعًا ينتجون مركباتهم المشتركة في تبادل BJU من الطعام الوارد. يحدث تخليق الأنسولين في الخلايا البائية.

كيف يحدث

لم يتم تحديد العملية التفصيلية لإنتاج الأنسولين بالضبط اليوم. لهذا السبب ، يصنف مرض السكري على أنه مرض عضال. من خلال إنشاء آلية تكوين الأنسولين ، سيكون من الممكن السيطرة على مرض السكري من خلال التأثير في البداية على عملية تخليق الأنسولين.

تعقيد العملية متعددة المراحل. مع ذلك ، تحدث العديد من التحولات في المواد ، ونتيجة لذلك يصبح الأنسولين غير النشط نشطًا. مخطط مبسط: السلائف - preproinsulin - proinsulin - الأنسولين النشط.

توليف

تخليق الأنسولين في الخلية
تخليق الأنسولين في الخلية

يبدو تركيب الأنسولين في الخلية في مخطط مبسط كما يلي:

  1. تشكل خلايا بيتا مادة أنسولين يتم إرسالها إلى جهاز جولجي بالخلية. هنا تتم معالجتها بشكل أكبر.
  2. مجمع جولجي عبارة عن هيكل من غشاء الخلية يتراكم ويصنع ثم يزيل المركبات الضرورية من خلال الغشاء.
  3. التحول في جميع المراحل يؤدي إلى ظهور هرمون قوي
  4. يتم الآن تعبئة الأنسولين في حبيبات إفرازية خاصة. مخزنة حتى الطلب وتنضج. تخزن الحبيبات أيضًا ببتيد C وأيونات الزنك والأميلين وبقايا proinsulin. يبدأ تصنيع وإفراز الأنسولين أثناء الوجبات:تدخل إنزيمات الجهاز الهضمي ، وتندمج الحبيبات المجهزة بالكامل مع غشاء الخلية ، ويتم ضغط محتوياتها بالكامل خارج الخلية إلى الدم.
  5. عندما يتطور ارتفاع السكر في الدم ، يكون الأنسولين في طريقه بالفعل - يتم إطلاقه ويبدأ في العمل. تتسرب إلى الشعيرات الدموية في البنكرياس ، والتي يوجد منها الكثير ، وتخترق الغدة من خلالها ومن خلالها.

يتم تنظيم تخليق الأنسولين بواسطة نظام استشعار الجلوكوز لخلايا بيتا. ينظم تمامًا التوازن بين تناول السكر وإنتاج الأنسولين.

ملخص: يتم تنشيط تخليق الأنسولين في الجسم أثناء ارتفاع السكر في الدم. لكن الأنسولين يرتفع فقط مع الوجبات ، لكنه ينتج على مدار الساعة.

ليس الجلوكوز فقط هو الذي ينظم تخليق وإفراز الأنسولين. أثناء الوجبات ، تحدث أيضًا محفزات إضافية: البروتينات الموجودة في الطعام (الأحماض الأمينية ليسين والأرجينين) ، والإستروجين والكوليسيستوكينين ، وأيونات البوتاسيوم ، والكالسيوم ، والأحماض الدهنية من الدهون. لوحظ انخفاض في إفراز الأنسولين مع زيادة الدم في مضاد الأنسولين - الجلوكاجون. يتم إنتاجه في نفس جزر البنكرياس ، ولكن في خلايا ألفا. دور الجلوكاجون في تكسير واستهلاك الجليكوجين. ثم يتم تحويل الأخير إلى الجلوكوز. بمرور الوقت (مع تقدم العمر) ، تقل قوة ونشاط جزر البنكرياس ، والتي تصبح ملحوظة بعد 40 عامًا.

نقص تخليق الأنسولين يسبب تغيرات لا رجعة فيها في العديد من الأجهزة والأنظمة. معدل الأنسولين في دم الشخص البالغ هو 3-25 ميكرولتر / مل ، بعد 58-60 سنة - 7-36 ميكرولتر / مل. أيضًا ، دائمًا ما يرتفع الأنسولين عند النساء الحوامل.

إلى جانب التنظيمارتفاع السكر في الدم ، الأنسولين له وظيفة الابتنائية ومضادة للتقويض. بمعنى آخر ، كلتا العمليتين مشاركتان في عملية التمثيل الغذائي. واحد منهم ينشط ، والآخر يثبط عملية التمثيل الغذائي. يسمح لك تناسقها بالحفاظ على ثبات التوازن في الجسم.

وظائف الأنسولين

تخليق وإفراز الأنسولين
تخليق وإفراز الأنسولين

يشكل الأنسولين بعض آليات التخمر في الخلايا ، مما يدعم عملية التمثيل الغذائي. عندما يتم إطلاقه ، فإنه يزيد من امتصاص الأنسجة واستخدام الجلوكوز ، وتخزينه بواسطة العضلات والكبد والأنسجة الدهنية.

الغرض الرئيسي منه هو تحقيق مستوى السكر في الدم. للقيام بذلك ، يجب توزيع الجلوكوز في مكان ما ، لذلك يزيد الأنسولين من قدرة الخلايا على امتصاص الجلوكوز ، وينشط الإنزيمات لتحلل الجلوكوز ، ويزيد من شدة تخليق الجليكوجين ، الذي يذهب إلى الكبد والعضلات ، ويقلل تكوين الجلوكوز في الكبد ، في الذي يخزن الجلوكوز في الكبد ينخفض

وظائف الابتنائية

تشمل الوظائف الابتنائية:

  1. زيادة قدرة الخلايا على التقاط الأحماض الأمينية (ليسين وفالين).
  2. زيادة إمداد الخلايا بالمعادن - K ، Ca ، Mg ، P.
  3. تفعيل تخليق البروتين وتضاعف الحمض النووي.
  4. المشاركة في تكوين الإسترات (الأسترة) من الأحماض الدهنية الضرورية لظهور الدهون الثلاثية. وظيفة مكافحة تقويضي.
  5. الحد من انهيار البروتينات عن طريق منع عملية تحللها إلى الأحماض الأمينية (التحلل المائي).
  6. التقليل من تكسير الدهون (تحلل الدهون الذي يطلق الأحماض الدهنية في الدم).

إزالة (إزالة) الأنسولين

تخليق الأنسولين الجليكوجين
تخليق الأنسولين الجليكوجين

تحدث هذه العملية في الكبد والكلى. يفرز الكبد أكثر من نصفه. يوجد هنا إنزيم خاص - الأنسوليناز ، الذي يثبط نشاط الأنسولين عن طريق تدمير روابطه الهيكلية بالأحماض الأمينية. 35٪ من الأنسولين يتحلل في الكلى. تحدث هذه العملية في الجسيمات الحالة لظهارة الأنابيب الكلوية.

الأنسولين يمكن أن يزيد أو ينقص في الإنتاج. يحدث في أمراض مختلفة. إذا استمرت هذه الانتهاكات لفترات طويلة ، تتطور تغييرات لا رجعة فيها في الأنظمة الحيوية للجسم.

التفاعل بين الجلوكوز والأنسولين

الجلوكوز هو مركب موجود في كل مكان في أنسجة الجسم. يتم تحويل أي كربوهيدرات تأتي مع الطعام تقريبًا إليها. أهم خصائص الجلوكوز هو أن يكون بمثابة مصدر للطاقة ، وخاصة العضلات والدماغ يلاحظ على الفور نقصه.

لكي لا يكون هناك نقص في الجلوكوز في الخلايا ، هناك حاجة إلى الأنسولين. يعمل كمفتاح للخلايا. بدونه ، لا يستطيع الجلوكوز دخول الخلايا ، بغض النظر عن كمية السكر التي تتناولها. يوجد على سطح الخلايا مستقبلات بروتينية خاصة للارتباط بالأنسولين.

هذا الهرمون محبوب بشكل خاص من قبل الخلايا العضلية والخلايا الدهنية (الخلايا الدهنية) ، ويطلق عليها اسم الأنسولين المعتمد. أنها تشكل ما يقرب من 70 ٪ من جميع الخلايا. يتم توفير عمليات التنفس والدورة الدموية والحركة من قبلهم. على سبيل المثال ، لن تعمل العضلة التي لا تحتوي على الأنسولين.

الكيمياء الحيوية لتحييد الأنسولين للجلوكوز

تخليق الأنسولين في الجسم
تخليق الأنسولين في الجسم

أيضًا عملية متعددة الأوجه ، تتطور على مراحل.البروتينات هي أول ما يتم تنشيطه على الفور - الناقلات ، التي يتمثل دورها في التقاط جزيئات الجلوكوز ونقلها عبر الغشاء.

الخلية مشبعة بالسكر. يتم إرسال جزء من الجلوكوز إلى خلايا الكبد ، حيث يتم تحويله إلى جليكوجين. تنتقل جزيئاته بالفعل إلى أنسجة أخرى. ما الذي يسبب نقص الأنسولين في الجسم.

نقص تخليق الأنسولين يسبب مرض السكري من النوع الأول. إذا كان إنتاج الهرمون كافياً ، لكن الخلايا لا تستجيب له بسبب ظهور مقاومة الأنسولين فيها ، يتطور مرض السكري من النوع 2.

تصنيف مستحضرات الأنسولين

يتم دمجها وحيدة النوع. يحتوي الأخير على مستخلص من بنكرياس حيوان واحد.

مدمج - تجمع بين مقتطفات من غدد العديد من الأنواع الحيوانية. لم يتم استخدامه تقريبًا اليوم.

حسب الأصل أو النوع ، يستخدم الأنسولين من قبل الإنسان والخنازير أو الماشية أو الحيتان. تختلف في بعض الأحماض الأمينية. الأكثر تفضيلاً بعد الإنسان هو لحم الخنزير ، فهو يختلف في حمض أميني واحد فقط.

في روسيا ، لا يتم استخدام الأنسولين من الماشية (يختلف بنسبة 3 أحماض أمينية).

وفقًا لدرجة التنقية ، يمكن أن يكون الأنسولين تقليديًا (يحتوي على شوائب من هرمونات البنكرياس الأخرى) ، monopeak (MP) - يتم ترشيحه أيضًا على الجل ، والشوائب الموجودة فيه لا تزيد عن 1 • 10−3 ، مكون أحادي (MK) - بترتيب تصاعدي. الأخير هو الأنقى - تنقية 99٪ (1 • 10−6 شوائب).

يختلف الأنسولين أيضًا في البداية والذروة ومدة التأثير - يمكن أن يكون قصيرًا وقصيرًا ومتوسطًا ولفترات طويلة - طويلة وطويلة للغاية. الاختيار متروك للطبيب

كيفية تجديد الأنسولين

موقع تخليق الأنسولين
موقع تخليق الأنسولين

لم يتم إنشاء طرق الاسترداد الجراحية والبدنية حتى الآن. من الممكن استخدام الأنسولين فقط في الحقن. يمكن لـ PSSP أيضًا دعم البنكرياس المنهك - فهي تقلل من ارتفاع السكر في الدم. في بعض الأحيان يمكن استكمال العلاج بالأنسولين بعلاج هورموني بديل - هذه هي طرق العلاج.

لكن هناك طرق مرتجلة كافية للتأثير على إنتاج الأنسولين: نظام غذائي يحتوي على كمية منخفضة من الكربوهيدرات ، مما يعني تجزئة التغذية وتناول الطعام في نفس الوقت ، وتكرار تناوله هو 5-6 مرات. يوم. من المفيد استخدام التوابل وتجنب الكربوهيدرات البسيطة والتحول إلى الكربوهيدرات المعقدة التي تحتوي على نسبة منخفضة من السكر ، وزيادة الألياف في النظام الغذائي والشاي الأخضر والمزيد من المأكولات البحرية والبروتينات والأدوية العشبية. ينصح بتمارين الأيروبيك وغيرها من الأنشطة البدنية المعتدلة ، وهذا خروج عن نقص الديناميكا والسمنة ، لأن التمارين الجسدية ، كما تعلم ، تساعد في تجنب العديد من المشاكل.

موصى به: